اولين مكانيسم وابسته به خود پايداري
کلینیک شنوایی تهران صفیر است.(نگهداري در يك محيط داخلي بهينه).مخصوصاٌ تاكيد بر اثرات محيطيوبرهم كنش هاي ژن_محيطي واحتمال اين است كه بيشترين احتمال پيرگوشي باشد.قطع توانايي پيشرونده ي
سلول هاي حسي براي ادامه ي هموستازي ممكن است بزرگ شدن در اثر كنش هاي محيطي بعد از زندگي
برايشان روي دهد،يك آسيب سلولي متراكم سوق مي دهد.اگر ما به هر طريقي همه ي منابع تحت فشار و آسيب
سلولي راحذف كنيم آيا مامي توانيم فرآيند پير شدن سلولي را متوقف كنيم؟
همانند اين سوالات رامي توان به درستي در الگوهاي ساده ي موجودات زنده يافت(همانند كرم ميوه) يا در كاشت
سلول در يك آزمايشگاه ،ودر يك حادثه،ناسازگاري آثار اين بخش،بعضي از مدارك از اين تصور كه سلول ها حاوي يك
اصل برنامه ي ژنتيكي هستندحمايت مي كند.رونويسي ازتمام گروهاي ژني بيشتر از زمان معين،سرانجام به بي ثباتي و مرگ منتهي مي شود.
اگر نمونه اي وجود داشت كه خدماتي مانند(ساعات)،بيان كننده ي سلول هايي است كه اقدام به برنامه ريزي
مي كنند؟اتفاقي كه مشاهده شده است آشكار مي كند اين كه مي توان قطعي نكرد.محدوده ي عمر آن ها را
(75يا3سالگي):اكنون،پايان محدوده ي عمرشان نزديك است،آن ها نشان مي دهند يك آسيب شناسي حلزون
ساده تر را،شامل سلول هاي مويي از دست رفته.فرض مورد انتظار براي عمر يك سلول مويي خارجي سالم(بدون
آسيب ديدگي)65 سال است.ما مي توانيم به آساني ببينيم چرا يك انسان ممكن است شروع به از دست دادن
سلولهاي مويي بعد از يك دهه ميكند،اما چرا در يك موش اين از دست دادن كمتر از سه سال مي باشد؟ سلولها
سلولها ومحيط پيرامون ضروريشان در موش ها وانسان شبيه هم است(ودر موش ها احتمالا يك شيوه ي زندگي
سالم تري دارند)تفاوت عمده اين است كه اساس شدت متابوليسم براي حيوانات بزرگترخيلي پايين تر از حيوانات
كوچك مي باشد. در هر جنبه برنامه ريزي شده ي سالخوردگي بايد شدت متابوليسم با شدت مصرف اكسيژن در
موجود زنده هنجارمي باشد(Barda،2002(
عضو شوید
عضویت سریع
آمار مطالب
آمار بازدید